Odată cu înaintarea în vârstă, în unele celule stem din măduva osoasă pot apărea mutații genetice. În anumite cazuri, acestea îi permit unei singure celule să se multiplice mai rapid decât celelalte și să genereze o adevărată „armată” de clone, transmite Ultimelestiri.md cu referire la adevarul.ro.
Acest fenomen, numit hematopoieză clonală, este întâlnit la aproximativ 20-30% dintre persoanele cu vârste între 50 și 60 de ani, iar după 80 de ani ajunge să afecteze mai bine de jumătate dintre oameni. Acest proces este asociat cu un risc mult mai mare de infarct, accident vascular cerebral și cancer de sânge.
Un studiu realizat de cercetătorii de la Icahn School of Medicine at Mount Sinai și publicat recent în revista Nature arată că somnul de calitate și activitatea fizică regulată pot încetini evoluția acestui proces, însă numai în cazul anumitor mutații genetice.
Ce este hematopoieza clonală
Hematopoieza clonală apare atunci când o celulă stem din măduva osoasă dezvoltă o mutație care îi oferă un avantaj față de celelalte celule. În timp, aceasta produce tot mai multe copii, iar populația de celule mutante ajunge să ocupe o proporție tot mai mare din sânge. În cele mai multe cazuri, fenomenul nu provoacă simptome și este descoperit întâmplător, în urma unor teste genetice efectuate din alte motive.
Problema este că aceste clone sunt asociate nu doar cu un risc mai mare de cancer de sânge, ci și cu accelerarea aterosclerozei, procesul prin care se formează plăci pe pereții arterelor și care favorizează apariția infarctului miocardic și a accidentului vascular cerebral.
Pentru a afla dacă stilul de viață poate influența acest proces, cercetătorii de la Mount Sinai au analizat două grupuri de persoane și au realizat experimente pe șoareci modificați genetic, purtători ai celor mai frecvente mutații implicate în hematopoieza clonală: JAK2, TET2, TP53 și DNMT3A.
Rezultatele au arătat că persoanele care practicau activitate fizică moderată sau intensă prezentau mai rar hematopoieză clonală asociată anumitor mutații. Experimentele pe animale au confirmat apoi mecanismul: somnul neîntrerupt și activitatea fizică au redus extinderea clonelor mutante JAK2 și TET2 și au limitat dezvoltarea aterosclerozei asociate mutațiilor JAK2, TET2 și TP53.
Beneficiile nu apar în toate cazurile
Cea mai importantă concluzie a studiului este că efectele stilului de viață depind de gena afectată.
În cazul mutației DNMT3A, cea mai frecvent întâlnită la oameni, somnul și activitatea fizică nu au influențat nici dimensiunea clonei mutante, nici afectarea vaselor de sânge.
În schimb, persoanele care prezintă mutații JAK2, TET2 sau TP53 par să beneficieze mai mult de aceste obiceiuri sănătoase. Potrivit autorilor, descoperirea arată că hematopoieza clonală nu reprezintă o singură boală, ci un grup de afecțiuni care pot răspunde diferit la aceleași intervenții.
Cum acționează somnul asupra celulelor mutante
Experimentele au arătat că somnul de calitate nu reduce pur și simplu inflamația din organism.
La șoarecii purtători ai mutației JAK2, acesta a modificat comportamentul celulelor stem mutante din măduva osoasă, reducând ritmul în care acestea se multiplicau.
În același timp, somnul a diminuat activitatea unui marker inflamator numit CLEC4E, prezent doar în celulele mutante din pereții vaselor de sânge, fără să afecteze celulele sănătoase din jur.
Cum ajută activitatea fizică
Exercițiile fizice au dovedit, la rândul lor, un efect extrem de precis. Cercetătorii au observat că mișcarea stimulează eliberarea de noradrenalină, o substanță care acționează asupra unor receptori aflați pe macrofagele mutante din vasele de sânge. Astfel, activitatea inflamatorie a acestor celule scade, iar formarea plăcilor de aterom este încetinită, fără ca celulele sănătoase din jur să fie afectate.
Nu este un tratament miraculos. Oamenii de știință sunt prudenți și subliniază că somnul și sportul nu reprezintă un tratament curativ propriu-zis pentru hematopoieza clonală. De asemenea, o simplă schimbare a stilului de viață nu anulează garantat sută la sută riscul de infarct sau accident vascular cerebral în cazul pacienților cu aceste mutații. Experții reamintesc că datele umane privind activitatea fizică sunt deocamdată observaționale, iar mecanismele celulare intime au fost confirmate în principal prin experimentele pe animale.
Cu toate acestea, studiul oferă una dintre cele mai puternice dovezi de până acum că somnul și exercițiile fizice depășesc stadiul de simple recomandări pentru o „stare generală bună”. Ele influențează direct și țintit mecanismele biologice care provoacă bolile cardiovasculare.
Pe termen lung, autorii consideră că identificarea tipului de mutație genetică ar putea permite recomandări personalizate privind somnul, activitatea fizică și alte măsuri de prevenție, adaptate fiecărui pacient.
